Er is steeds meer bewijs voor een verband tussen Covid-19 en het risico op de ziekte van Parkinson

Een paar jaar nadat het uitbreken van de Spaanse griep in 1918 eindigde, begonnen artsen over de hele wereld een toename van het aantal gevallen van de ziekte van Parkinson op te merken. Dit verband tussen virale infectie en het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson blijft wetenschappers vandaag verbijsteren. Wat wel duidelijk is, is dat contact niet alleen beperkt is tot het H1N1-griepvirus dat de Spaanse grieppandemie veroorzaakte in 1918. Verschillende andere virale infecties zijn in verband gebracht met een risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson. De onderzoekers hebben nu nieuw bewijs gevonden dat deze associatie ook aanwezig is in het geval van SARS-CoV-2.

De relatie tussen virale infectie en het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson

Al begin 2020, toen het nieuwe coronavirus de wereld op zijn hoede begon te houden, waarschuwden wetenschappers voor een toename van neurodegeneratieve ziekten in de komende jaren. Ongeveer vijf jaar na de pandemie van 1918 is de diagnose van de ziekte van Parkinson bijna verdrievoudigd. Als je kijkt naar de kenmerken van het SARS-CoV-2-virus, kun je de komende 10 jaar tientallen miljoenen extra Parkinson-diagnoses verwachten.

In een nieuwe studie probeerden onderzoekers van de Thomas Jefferson University en de New York University te ontdekken in hoeverre SARS-CoV-2 het risico van een individu op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson beïnvloedt. Volgens Richard Smein, de eerste auteur van de studie, is de huidige meest waarschijnlijke hypothese dat virale infectie niet direct leidt tot neurodegeneratieve ziekten, maar de hersenen eerder vatbaarder maakt voor andere risicofactoren die tot dergelijke ziekten kunnen leiden. “We beschouwen de ‘multiple hit’-hypothese van de ziekte van Parkinson – het virus zelf doodt de neuronen niet, maar maakt ze vatbaarder voor een ’tweede hit’, zoals een toxine, bacterie of zelfs een onderliggende genetische mutatie.zei Sameen.

Targeting op SARS-CoV-2

In een eerdere studie ontdekte Smeyne dat muizen die geïnfecteerd waren met H1N1 meer kans hadden om symptomen te ontwikkelen wanneer ze werden blootgesteld aan het molecuul MPTP, dat in diermodellen wordt gebruikt om Parkinson-achtige neurodegeneratie te induceren.

In de nieuwe studie onderzochten onderzoekers een nieuw muismodel waarin de dieren specifieke menselijke receptoren bezitten waardoor ze geïnfecteerd kunnen worden met SARS-CoV-2. De dieren werden blootgesteld aan een dosis virus die ongeveer gelijk was aan een milde Covid-19-infectie bij mensen. Daarna kregen de dieren de kans om te herstellen van de acute infectie. Een maand later werden muizen geïnjecteerd met een kleine dosis MPTP. Deze dosis was zo laag dat de gezonde dieren in de controlegroep geen neuronale degeneratie vertoonden.

In de met SARS-CoV-2 geïnfecteerde groep was deze dosis echter voldoende om neuronale schade te veroorzaken die ongeveer overeenkomt met degeneratie in het geval van de ziekte van Parkinson.

De verbinding is niet duidelijk tot stand gebracht

De de studie toont een mogelijk verband tussen SARS-CoV-2-infectie, maar kon niet verklaren hoe dit verband tot stand kwam. Over het algemeen wordt nog steeds gedebatteerd of de neurologische symptomen die gepaard gaan met het nieuwe coronavirus een direct gevolg zijn van de werking van het virus in hersencellen.

Eerdere studies van H1N1 hebben aangetoond dat het virus geen directe invloed heeft op neuronen in het centrale zenuwstelsel, maar wel het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson verhoogt. In de nieuwe studie vonden onderzoekers verhoogde niveaus van zogenaamde microglia in de basale ganglia van muizen die besmet waren met het coronavirus. Dit zijn immuuncellen in de hersenen die schade kunnen aanrichten als ze abnormaal actief zijn.

Dus Smeyne en collega’s veronderstellen dat door virussen geïnduceerde hersencelreacties cellen kwetsbaarder maken voor toekomstige aanvallen, waardoor het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson toeneemt. Onderzoekers aarzelen echter nog om deze bevindingen op mensen over te dragen. “Allereerst is dit een preklinisch werk. Het is te vroeg om te zeggen of we hetzelfde bij mensen zullen zien, aangezien er een periode van 5-10 jaar lijkt te zitten tussen eventuele veranderingen in klinische manifestaties van de ziekte van Parkinson bij mensen. Als COVID-19 het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson blijkt te vergroten, zal dat een enorme belasting zijn voor onze samenleving en ons zorgstelsel. Maar we kunnen anticiperen op deze uitdaging door onze kennis van mogelijke “tweede resultaten” en mitigatiestrategieën te vergrotenzei Sameen.

via Thomas Jefferson University

Deel het artikel of steun ons door een donatie te doen.