Een blik op de atomaire structuur: wat maakt virale varianten succesvol

Een blik op de atomaire structuur
Wat maakt virusvarianten succesvol

Door mutaties kan het coronavirus een deel van de immuunrespons die op natuurlijke wijze of door vaccinatie wordt geproduceerd, ontwijken. Een nieuwe studie laat zien hoe deze ontsnappingsmutaties werken.

Het is nog steeds niet helemaal duidelijk welke mutaties in het coronavirus bijzonder gevaarlijk kunnen zijn en waarom. Vooral met betrekking tot de vraag of de mutaties zijn opgepikt door de immuunrespons op vaccins die tot nu toe zijn ontwikkeld, wordt verwacht dat er met spoed nieuwe resultaten zullen worden ontdekt. Op zoek naar antwoorden zijn onderzoekers nu de atomaire structuur van het gemuteerde virus binnengedrongen met zeer nauwkeurige gereedschappen en hebben ze de “succesgeheimen” van de mutaties blootgelegd.

In uw Een studie gepubliceerd in het onderzoeksjournaal “Science”. Onderzoekers van Ian Wilson van het Scripps Research Institute in La Jolla / Californië concentreerden zich op drie mutaties in het Sars-CoV-2-spike-eiwit: K417N, E484K en N501Y. Deze mutaties kunnen alleen of in combinatie worden gevonden in de meeste belangrijke Sars-CoV-2-varianten. Alle mutaties bevinden zich op de bindingsplaats van de Sars CoV-2-receptor, waar het virus zich bindt aan de gastheercellen.

Hierdoor konden de onderzoekers zien hoe de mutaties de sites beïnvloeden waaraan de antilichamen kunnen binden en het virus neutraliseren. Dit verklaart volgens wetenschappers onder meer hoe de variabele B.1.1.7 het wilde type D614G in westerse landen kon verdringen. De mutatie, voor het eerst ontdekt in december in de regio Kent in Engeland, dankt zijn succes, volgens de resultaten van het onderzoek, aan de sterkere associatie met de ACE2-receptor. Eerdere studies hebben al een toename van infectie aangetoond. Vermoedelijk maakt de sterkere hechting het voor het virus gemakkelijker om cellen binnen te dringen. Volgens experts zorgt dit er ook voor dat het virus zich sneller kan vermenigvuldigen met mutaties Uitleggen.

De giek is niet uitputtend

Aan de andere kant zijn B.1.351, ook bekend als de Zuid-Afrikaanse variant, en P.1 (Braziliaanse variant) met mutaties E484K en K417N waarschijnlijk buiten het bereik van het antilichaam. De onderzoekers testten representatieve antilichamen uit sleutelklassen die zich richten op de algemene regio in en rond de receptorbindingsplaats. Ze ontdekten dat veel van deze antilichamen hun vermogen verliezen om effectief aan het virus te binden en het te neutraliseren als er mutaties aanwezig zijn. Beide virussen bevatten ook de N501Y-mutatie, die de binding versterkt in vergelijking met het wildtype.

In sommige opzichten kunnen onderzoekers echter alle duidelijkheid verschaffen over mutaties. naar mij Een advertentie van het Scripps Research Institute Aangetoond kan worden dat de drie belangrijkste virale mutaties andere kwetsbare delen van het virus buiten de receptorbindingsplaats niet veranderen. De antivirale neutraliserende antilichamen die zich richten op de andere twee gebieden buiten de receptorbindingsplaats bleven grotendeels onaangetast door de drie onderzochte mutaties. Volgens de wetenschappers geven hun bevindingen aanwijzingen voor toekomstige vaccins of behandelingen die mogelijk een bredere bescherming bieden tegen de varianten.

READ  Kan een atoombom de atmosfeer doen ontbranden?

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *