Kanker: Hoe het virus ervoor zorgt dat kankercellen groeien

Vanaf: 10 juni 2024| Leestijd: 3 minuten

FHet is een mysterie voor artsen in Singapore: nergens ter wereld komen zogenaamde nasofaryngeale carcinomen (NPC), kankerachtige tumoren op de kruising van keel en neus, zo vaak voor. Jaarlijks worden wereldwijd ruim 130.000 nieuwe gevallen van NPC gediagnosticeerd, waarvan 300 gevallen in de Zuidoost-Aziatische stadstaat, en 1 op de 10.000 burgers de ziekte ontwikkelt. Er zijn ook een verrassend aantal gevallen in de rest van Zuidoost-Azië en Zuid-China.

Onderzoekers van de Nanyang Technological University in Singapore en de Chiba University in Japan hebben nu een verklaring gevonden: een virus dat een soort acceleratorprogramma in kankercellen aanzet. Nadat virussen erin zijn binnengedrongen, groeit het sneller. De resultaten werden gepubliceerd in het gespecialiseerde tijdschrift Biogeneeskunde gepubliceerd.

Lees ook

Het is gerelateerd aan het Epstein-Barr-virus (EBV), de ziekteverwekker die de klierkoorts van Pfeiffer veroorzaakt. Het verontrustende aan dit nieuws is dat er nauwelijks een ander virus is dat zoveel mensen besmet. Bijna niets is zo onduidelijk: veel Epstein-Barr-infecties blijven asymptomatisch.

Zelfs als het immuunsysteem geïnfecteerde cellen herkent en aanvalt, kan de ziekteverwekker chronische infecties veroorzaken en zich in andere cellen verstoppen. Dit kan de ontwikkeling van multiple sclerose bevorderen.

READ  Bielefeld maakt van wetenschap een ster - NewsGO

Lees ook

Lees ook

Het is ook al een tijdje duidelijk dat EBV betrokken is bij sommige neoplastische ziekten: de ziekteverwekker kan twee verschillende soorten leukemie veroorzaken, en lijkt ook betrokken te zijn bij maagkanker. Van sommige NPC-patiënten met bijzonder agressieve vormen van kanker was ook bekend dat ze EBV-positieve tumorcellen hadden.

In deze studie observeerden de onderzoekers hoe het virus zich gedroeg in nasofaryngeale kankercellen. Om dit te doen, verzamelden ze monsters van 25 patiënten en kweekten ze in celculturen. Ze konden documenteren hoe virussen interageren met DNA om bepaalde genen aan te zetten, waardoor cellen veel sneller groeien.

Lees ook

“In menselijke cellen zijn bepaalde regio’s van het DNA actief betrokken bij cellulaire functies, terwijl andere regio’s inactief blijven”, legt de hoofdauteur van de studie, professor Atsushi Kaneda van de Chiba University Graduate School of Medicine, uit in een persbericht. “Het Epstein-Barr-virus hecht zich aan deze slapende delen. Dit reactiveert deze gebieden en draagt ​​uiteindelijk bij aan de ontwikkeling van tumoren.”

Virussen veranderen DNA-bedradingsschema’s

Hij en zijn team observeerden twee mechanismen: soms was het activerende gen zelf een groeifactor, en soms was het een zogenaamde versterker. Een gen dat de activiteit van andere genen reguleert door DNA anders te vouwen.

Zodat de eiwitten die verantwoordelijk zijn voor het lezen van de code er beter bij kunnen. “Als één versterker wordt aangetast, verandert het hele schakelschema van de cel en wordt de DNA-structuur opnieuw bedraad. Hier hebben we een nieuw perspectief gekregen op de ontwikkeling van kanker: virussen zorgen ervoor dat DNA in geïnfecteerde cellen op een ruimtelijk andere manier wordt gerangschikt.”

Het team van wetenschappers hoopt nu dat hun onderzoek als basis zal dienen voor nieuwe medicijnen die genen zullen uitschakelen die door virussen worden aangezet.

Tot die tijd moet nog één vraag worden beantwoord: waarom deze accumulatie in Zuid- en Zuidoost-Azië. Er zijn twee dingen die men zich kan voorstellen. Ofwel kies je de virussen daar uit die in de rest van de wereld. Of mensen in deze regio’s hebben groeigenen die gemakkelijk door virussen kunnen worden verstoord.