Migraine: hoe een aura een ernstige hoofdpijn wordt
WAls u aan migraine lijdt, heeft u dit woord waarschijnlijk van uw arts gehoord: trigeminuszenuw. Dan leggen artsen uit hoe de constante pijnlijke pijn in het hoofd ontstaat. De trigeminuszenuw is een hersenzenuw die het voorhoofd, het gezicht en de kauwspieren met de hersenen verbindt. Volgens de huidige heersende theorie stuurt het valse signalen naar de bloedvaten in de hersenvliezen. Dit zou moeten leiden tot het vrijkomen van ontstekingsstoffen, de bloedvaten zetten uit, worden meer doorlaatbaar en de vicieuze cirkel van pijn begint.
Nieuwe gegevens uit de VS stellen dit idee nu in twijfel: zij kennen ook een prominente rol toe aan de nervus trigeminus bij migraine. De onderzoekers zijn echter neurobiologen Maikin Nedergaard van de Universiteit van Rochester/New York konden aantonen dat het geen kwestie is van verkeerd gerichte neurale signalen. Ze hebben iets bewezen dat voorheen absurd werd geacht: bij migrainepatiënten heeft de nervus trigeminus aan het uiteinde een gat in de hersenen.
Werken in een gespecialiseerd tijdschrift Wetenschappen Rug. Het gat bevindt zich tussen de trigeminusneuronen, die signalen van het gezicht en de hersenen verwerken. Meer specifiek, zijn huid. Hierdoor kan hersenvloeistof de groep zenuwcellen bereiken. Daarom wordt de aura bij migraine gevolgd door een pijnaanval.
Migraine-aura kan bestaan uit audio-hallucinaties of gevoelloosheid, maar het gaat vaak om visuele stoornissen, tijdelijke blindheid, lichtflitsen, verblindende cirkels of ‘vallende sterren’. Deze symptomen treden meestal 5 tot 60 minuten vóór de hoofdpijn op. Er wordt geschat dat één op de tien mensen last heeft van migraine, en in ongeveer een kwart van deze gevallen wordt de hoofdpijn voorafgegaan door een aura.
Bij migraine ontstaat er een golf in het hoofd
Op dat moment is er spanningsverlies op het niveau van de hersencellen. Cellen waarvan het membraan een elektrische potentiaal zou opbouwen, ‘depolariseren’. Dit betekent dat ze geen elektrisch potentieel meer kunnen opbouwen en dus niet meer kunnen communiceren. Meestal vindt de depolarisatiegebeurtenis plaats in het visuele verwerkingscentrum in de hersenschors, vandaar de visuele symptomen die als eerste een naderende hoofdpijn aankondigen.
Spanning gaat verloren omdat de materialen die spanningsverschillen mogelijk maken letterlijk worden geëlimineerd. Nedergaard en haar collega’s van de Universiteit van Rochester en de Universiteit van Kopenhagen zijn pioniers in het begrijpen van de vloeistofstroom in de hersenen. In 2012 was haar laboratorium het eerste dat het ‘glymfatische systeem’ beschreef: zowel de hersenen als het ruggenmerg zijn omgeven door met vocht gevulde huidzakjes. In noodsituaties gebruikt het systeem deze vloeistof om giftige eiwitten uit de hersenen weg te spoelen.
Dit gebeurt alleen bij mensen die last hebben van migraine. De eiwitten komen weer vrij als alarmsignaal dat de stressfactor niet werkt.
Vroeger werd gedacht dat het uiteinde van de nervus trigeminus buiten deze membranen ligt en dat de biologische barrière daar strikt controleert welke moleculen de hersenen kunnen binnenkomen en welke de hersenen kunnen verlaten.
In experimenten met muizen waarbij ze kunstmatig een vloeistofgolf genereerden, ontdekten de onderzoekers echter een voorheen onbekend gat in de barrière. Hierdoor kan vloeistof uit de hersenen ontsnappen en rechtstreeks naar het ganglion van de zenuwcellen aan het uiteinde van de nervus trigeminus stromen. Dit zou deze zenuwen blootstellen aan een mengsel van stimulerende eiwitten.
De hersenen zelf kunnen geen pijn veroorzaken als er iets mis is. De trigeminuszenuw kan dit doen. Dit is precies hoe de vloeistofgolf uit de hersenen reageert op pijn.
De ontdekking van alarmeiwitten is ook deels nieuw: in totaal identificeerden ze er twaalf waarvan de concentratie scherp toeneemt tijdens een depolariserende gebeurtenis en die tegelijkertijd binden aan receptoren op sensorische zenuwen aan het uiteinde van de nervus trigeminus. Eén eiwit, genaamd calcitonine-gen-gerelateerd peptide (CGRP), is al het doelwit van een nieuwe klasse geneesmiddelen. Deze CGRP-remmers werken om migraineaanvallen vooraf te voorkomen.
Andere alarmeiwitten die in het Rochester-onderzoek zijn geïdentificeerd, zijn al bekend uit andere pijnstudies. Ze zijn betrokken bij neuropathische pijn. Nedergaard en haar collega’s hopen nu dat er op dit punt effectieve pijnblokkers kunnen worden ontwikkeld: ze moeten voorkomen dat eiwitten in de nervus trigeminus een pijnsignaal afgeven.
“In deze studie beschrijven we hoe het centrale en perifere zenuwstelsel met elkaar omgaan bij migraine”, zegt Nedergaard in een persbericht van haar universiteit. “Deze bevindingen bieden ons verschillende nieuwe medicijndoelen en ideeën over hoe we überhaupt zenuwreactivatie of migraine kunnen voorkomen.
Het verband met de vloeistofgolf in het hoofd verklaart ook waarom veel migrainepatiënten eenzijdige pijn ervaren: aan elke kant van het hoofd bevindt zich één uiteinde van de nervus trigeminus. De onderzoekers merkten op dat het transport van eiwitten die aan één kant van de hersenen vrijkomen, vooral de zenuwen aan dezelfde kant bereikt.
“Analist. Schepper. Zombiefanaat. Fervente reisjunkie. Popcultuurexpert. Alcoholfan.”